近期，全球正经历新一波新冠疫情小高峰，而长新冠后遗症成为日益严峻的公共卫生议题。长新冠被视作一种涉及多器官系统的异质性疾病，其症状在急性感染期过后仍可能长时间存留，影响时间跨度可至数月乃至数年。患者常报告焦虑、抑郁、认知功能下降、疲劳及睡眠障碍等问题，发生率估计在10%至35%之间。尽管有观点认为持续的神经炎症是这些长期症状的背后推手，其确切的神经免疫机制仍未明了。
科罗拉多大学波尔得分校的最新研究，在《大脑、行为和免疫》杂志上发表，揭示了长新冠的一个关键生理机制。研究指出，新冠感染遗留的抗原蛋白质能导致大脑皮质醇水平显著下降，这不仅激发神经系统反应，还使得免疫细胞在遭遇其他压力因素时反应过度。此前研究已证实，即使在初次感染一年后，部分长新冠患者的血液中仍能检测到新冠病毒抗原，甚至在逝者大脑中也有发现。
通过实验，科学家将S1抗原注入大鼠脊髓液中，与对照组对比分析。结果显示，暴露于S1抗原的大鼠海马区皮质醇样激素显著减少，该区域负责记忆、决策与学习。皮质醇水平下降意味着抗炎能力减弱，影响能量代谢、血压调节、睡眠周期及免疫反应，这与长新冠和慢性疲劳综合症患者的状况相符。
进一步实验发现，预先接触S1抗原的大鼠在面对轻微感染压力时，表现出更强烈的生理与行为反应，包括心率、体温变化加剧及神经胶质细胞异常激活，显示大脑对后续压力的免疫响应变得过度敏感。
研究首次阐述了新冠抗原如何改变大脑免疫反应路径，导致对后续压力或感染的过度防御，从而关联到多种长新冠症状。尽管目前研究仅限于动物模型，但其提示控制皮质醇并非治疗长新冠的理想途径，因可能伴随副作用。研究团队倾向于探索减少生活中的压力源及潜在清除体内残留抗原的方法，作为缓解长新冠症状的可能策略。
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